(untuk membaca artikel bagian awalnya, klik disini)
LVH dan Resiko Cardiovascular Disease (CVD)
Beberapa penelitian klinis telah memperlihatkan hubungan yang erat antara LVH dan CVD. Baik itu LVH yang di diagnosis dengan EKG,17-19 maupun dengan ekokardiografi.20-22 Penelitian kami yang terbaru membuktikan bahwa LVH yang didiagnosis dengan EKG (Sokolow-Lyon criteria) adalah predictor terpenting untuk resiko CVD (yaitu infark miokard dan stroke), terlepas dari hubungannya dengan TD di klinik ,TD ambulatorik (24-hour BP dan nocturnal BP), kadar serum norepinephrine, dan plasma fibrinogen.23 Hal ini disebabkan karena LVH tergolong aritmogenik dan dapat memicu sudden death. Fibrosis dan kekakuan arteri yang ada pada LVH dapat memicu disfungsi sistolik dan diastolic, dan dilatasi atrium. Dilatasi atrium akan mencetuskan perubahan aliran listrik dan elektrofisiologis jantung yang memicu timbulnya fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium ini pada akhirnya akan mencetuskan stroke embolik. Lebih jauh, LVH meningkatkan konsumsi oksigen dan mengurangi aliran darah ke arteri coroner karena membesarnya massa otot ventrikel, sehingga akan menyebabkan iskemik miokardium dan gagal jantung.
Efektivitas Terapi Antihipertensi pada LVH
Secara umum, penurunan TD dengan obat anti hipertensi, penurunan berat badan dan diet ketat garam dapat menurunkan massa jantung pada pasien LVH, termasuk juga pada pasien dengan diabetes. Regresi LVH tergantung kepada respon dari penggunaan obat anti hipertensi, atau pada beberapa kasus, tergantung kepada tipe terapi yang digunakan. Beberapa penelitian klinis membuktikan bahwa penggunaan ACE inhibitor, ARB, aliskiren (direct renin inhibitor), CCB (khususnya diltiazem, verapamil, amlodipine) dan beberapa simpatolitik agen (termasuk metildopa dan alfa-bloker) dapat menghasilkan regresi LVH.24-26 Sebaliknya diuretik, beta blocker, vasodilator seperti hydralazine dan monoxidil, dan beberapa obat golongan CCB kurang efektif dalam menurunkan derajat LVH meskipun obat-obat tersebut efektif dalam menurunkan TD. Hal ini disebabkan karena obat-obat tersebut dapat menstimulasi pelepasan norepinephrine dan angiotensin II, yang dapat menyebabkan munculnya LVH.
Sebuah studi meta-analisis yang mengevaluasi efektivitas dari beberapa obat anti hipertensi dalam menurunkan derajat LVH pada pasien hipertensi,27 memeperlihatkan bahwa setelah dipisahkan dari hubungannya dengan durasi terapi dan efeknya terhadap penurunan TD, besaran relative regressi massa ventrikel kiri dapat dilihat pada Gb. 4.
Data ini memperlihatkan bahwa ARB, CCB dan ACEI lebih efektif untuk regresi LVH dibanding dengan diuretic dan beta bloker. Efektivitas ARB juga sudah dibuktikan melalui LIFE study yang membandingkan efek ARB vs Beta blocker dalam regresi LVH yang dinilai dengan EKG, terlepas dari fungsinya sebagai penurun TD.18 Lebih jauh, PRESERVE study yang membandingkan enalapril (10-20 mg/hari) dan nifedipine (30-60 mg/hari) pada pasien hipertensi disertai LVH, tidak dapat memperlihatkan perbedaan signifikan antara dua pilihan terapi tersebut dalam menurunkan TD atau LV mass.28
Fungsi Jantung setelah regresi LVH
Regresi LVH berhubungan dengan meningkatnya performa sistolik, meningkatkan stroke volume, dan tidak ada peningkatan pada resiko dekompensatio jika TD meningkat. Regresi LVh juga memiliki beberapa keuntungan, seperti terjadi penurunan PVC (Premature ventcular beats) dan fibrilasi atrium. Akan tetapi, sampai saat ini masih belum dapat diketahui secara pasti apakah perubahan ini akan mengurangi resiko sudden death atau tidak.
Tidak banyak penelitian yang mempublikasikan efek dari regresi LVH terhadap disfungsi diastolik sebagai salah satu perubahan awal dari hipertensi. Data dari LIFE study memperlihatkan bahwa pada 728 pasien hipertensi dengan LVH yang dideteksi dengan EKG dan diberi terapi losartan/atenolol, regresi LVH berhubungan dengan peningkatan fungsi diastolik yang signifikan. Namun setelah satu tahun follow-up, tidak ada perbedaan dengan pasien yang tidak mengalami regresi LVH.29
Meskipun demikian, evidence dari disfungsi diastolic masih terus diteliti. Seperti misalnya pada meningkatnya kolagen di miokardium yang didahului oleh peningkatan massa otot ventrikel pada disfungsi diastolik.
Kesimpulan
Beberapa penelitian klinis telah memperlihatkan hubungan yang erat antara LVH dan CVD. Baik itu LVH yang di diagnosis dengan EKG,17-19 maupun dengan ekokardiografi.20-22 Penelitian kami yang terbaru membuktikan bahwa LVH yang didiagnosis dengan EKG (Sokolow-Lyon criteria) adalah predictor terpenting untuk resiko CVD (yaitu infark miokard dan stroke), terlepas dari hubungannya dengan TD di klinik ,TD ambulatorik (24-hour BP dan nocturnal BP), kadar serum norepinephrine, dan plasma fibrinogen.23 Hal ini disebabkan karena LVH tergolong aritmogenik dan dapat memicu sudden death. Fibrosis dan kekakuan arteri yang ada pada LVH dapat memicu disfungsi sistolik dan diastolic, dan dilatasi atrium. Dilatasi atrium akan mencetuskan perubahan aliran listrik dan elektrofisiologis jantung yang memicu timbulnya fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium ini pada akhirnya akan mencetuskan stroke embolik. Lebih jauh, LVH meningkatkan konsumsi oksigen dan mengurangi aliran darah ke arteri coroner karena membesarnya massa otot ventrikel, sehingga akan menyebabkan iskemik miokardium dan gagal jantung.
Efektivitas Terapi Antihipertensi pada LVH
Secara umum, penurunan TD dengan obat anti hipertensi, penurunan berat badan dan diet ketat garam dapat menurunkan massa jantung pada pasien LVH, termasuk juga pada pasien dengan diabetes. Regresi LVH tergantung kepada respon dari penggunaan obat anti hipertensi, atau pada beberapa kasus, tergantung kepada tipe terapi yang digunakan. Beberapa penelitian klinis membuktikan bahwa penggunaan ACE inhibitor, ARB, aliskiren (direct renin inhibitor), CCB (khususnya diltiazem, verapamil, amlodipine) dan beberapa simpatolitik agen (termasuk metildopa dan alfa-bloker) dapat menghasilkan regresi LVH.24-26 Sebaliknya diuretik, beta blocker, vasodilator seperti hydralazine dan monoxidil, dan beberapa obat golongan CCB kurang efektif dalam menurunkan derajat LVH meskipun obat-obat tersebut efektif dalam menurunkan TD. Hal ini disebabkan karena obat-obat tersebut dapat menstimulasi pelepasan norepinephrine dan angiotensin II, yang dapat menyebabkan munculnya LVH.
Sebuah studi meta-analisis yang mengevaluasi efektivitas dari beberapa obat anti hipertensi dalam menurunkan derajat LVH pada pasien hipertensi,27 memeperlihatkan bahwa setelah dipisahkan dari hubungannya dengan durasi terapi dan efeknya terhadap penurunan TD, besaran relative regressi massa ventrikel kiri dapat dilihat pada Gb. 4.
Data ini memperlihatkan bahwa ARB, CCB dan ACEI lebih efektif untuk regresi LVH dibanding dengan diuretic dan beta bloker. Efektivitas ARB juga sudah dibuktikan melalui LIFE study yang membandingkan efek ARB vs Beta blocker dalam regresi LVH yang dinilai dengan EKG, terlepas dari fungsinya sebagai penurun TD.18 Lebih jauh, PRESERVE study yang membandingkan enalapril (10-20 mg/hari) dan nifedipine (30-60 mg/hari) pada pasien hipertensi disertai LVH, tidak dapat memperlihatkan perbedaan signifikan antara dua pilihan terapi tersebut dalam menurunkan TD atau LV mass.28
Fungsi Jantung setelah regresi LVH
Regresi LVH berhubungan dengan meningkatnya performa sistolik, meningkatkan stroke volume, dan tidak ada peningkatan pada resiko dekompensatio jika TD meningkat. Regresi LVh juga memiliki beberapa keuntungan, seperti terjadi penurunan PVC (Premature ventcular beats) dan fibrilasi atrium. Akan tetapi, sampai saat ini masih belum dapat diketahui secara pasti apakah perubahan ini akan mengurangi resiko sudden death atau tidak.
Tidak banyak penelitian yang mempublikasikan efek dari regresi LVH terhadap disfungsi diastolik sebagai salah satu perubahan awal dari hipertensi. Data dari LIFE study memperlihatkan bahwa pada 728 pasien hipertensi dengan LVH yang dideteksi dengan EKG dan diberi terapi losartan/atenolol, regresi LVH berhubungan dengan peningkatan fungsi diastolik yang signifikan. Namun setelah satu tahun follow-up, tidak ada perbedaan dengan pasien yang tidak mengalami regresi LVH.29
Meskipun demikian, evidence dari disfungsi diastolic masih terus diteliti. Seperti misalnya pada meningkatnya kolagen di miokardium yang didahului oleh peningkatan massa otot ventrikel pada disfungsi diastolik.
Kesimpulan
- LVH berhubungan dengan peningkatan angka kejadian gagal jantung, aritmia, infark miokard, penurunan fungsi sistolik dan diastolik LV, sudden death, dilatasi aortic root, dan stroke. Insiden CVD berhubungan langsung dengan regresi massa ventrikel kiri.
- LVH dapat didiagnosis baik dengan EKG maupun Eko kardiografi. Ekokardiografi dinilai lebih sensitif dan menjadi pilihan untuk menegakkan diagnosis LVH.
- Regresi LVH, baik yang dideteksi dengan EKG maupun Ekokardiografi, berhubungan dengan menurunnya resiko CVD, dan meningkatkan fungsi jantung. Penggunaan obat antihipertensi yang tepat, pengurangan berat badan dan diet ketat garam dapat menurunkan massa ventrikel pada pasien LVH.
Eijiro Sugiyama Edison
Divisi jantung dan pembuluh darah,
Departemen penyakit dalam Jichi medical university,
Tochigi Jepang
Divisi jantung dan pembuluh darah,
Departemen penyakit dalam Jichi medical university,
Tochigi Jepang
Daftar Pustaka
- Levy D, Salomon M, Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation 1994;90:1786-1793.
- Devereux RB. Is the electrocardiogram still useful for detection of left ventricular hypertrophy? Circulation 1990;81:1144.
- Ang D, Lang C. The prognostic value of the ECG in hypertension: where are we now? J Hum Hypertens 2008;22:460.
- Okin PM, Devereux RB, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Dahlof B. Baseline characteristics in relation to electrocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: the Losartan Intervention For Endpoint reduction (LIFE) in hypertension study. Hypertension 2000;36:766-773.
- Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J 1949;37:161-186.
- Verdecchia P, Schilacci G, Borgioni C. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. J Am Coll Cardiol 1995;25:871.
- Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, Picard MH, Roman MJ, Seward J, Shanewise JS, Solomon SD, Spencer KT, Sutton MS, Stewart WJ Recommendations for chamber quantification: a report from the American society of echocardiography’s guidelines and standards committee and the chamber quantification writing group, develop in conjuction with the European association of echocardiography, a branch of the European society of cardiology. J Am Soc Echocariogr 2005;18:1440.
- Ishikawa J, Hoshide S, Eguchi K, Ishikawa S, Shimada K, Kario K. Nighttime home blood pressure and the risk of hypertensive target organ damage. Hypertension. 2012 Oct;60(4):921-8.
- Yano Y, Kario K. Nocturnal blood pressure and cardiovascular disease: a review of recent advances. Hypertens Res. 2012 Jul;35(7):695-701.
- Hoshide S, Kario K, Hoshide Y, Umeda Y, Hashimoto T, Kunii O, Ojima T, Shimada K. Associations between nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives. Am J Hypertens. 2003 Jun;16(6):434-8.
- Ishikawa J, Shimizu M, Edison ES, Yano Y, Hoshide S, Eguchi K, Kario K. Assessment of the reductions in night-time blood pressure and dipping induced by antihypertensive medication using a home blood pressure monitor. J Hypertens 2014;32(1):82-9.
- Cowan BR, Young AA. Left ventricular hypertrophy and renin-angiotensin system blockade. Curr Hypertens Rep 2009;11:167-172.
- Schlaich MP, Kaye DM, Lambert E, Sommerville M, Socratous F, Esler MD. Relation between cardiac sympathetic activity and hypertensive left ventricular hypertrophy. Circulation 2003;108:560-565.
- Lip GY, Blann AD, Jones AF, Lip PL, Beevers DG. Relation of endothelium, thrombogenesis, and hemorheology in systemic hypertension to ethnicity and left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1997;80:1566-1571.
- Heimann JC, Drumond S, Alves ATR, Barbato AJG, Dichtchekenian V, Marcondes M. Left ventricular hypertrophy is more marked in salt-sensitive than in salt-resistant hypertensive patients. J Cardiovasc Pharmacol 1991;17(suppl 2):S122-S124.
- Noda A, Okada T, Yasuma F, Nakashima N, Yokota M. Cardiac hypertrophic in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1995;107:1538-44.
- Desai CS, Ning H, Jones DML. Competing cardiovascular outcomes associated with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the atherosclerosis risk in communities study. Heart 2012;98:330-334.
- Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS, Jern S, Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, Kjeldsen SE, Julius S, Snapinn S, Bjorn D. Electrocardiographic strain pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Hypertension 2004;44:48-54.
- Jissho S, Shimada K, Taguchi H, Yoshida K, Fukuda S, Tanaka H, Yoshikawa J, Yoshiyama M, Ishii M, Goto Y. Impact of electrocardiographic left ventricular hypertrophy on the occurrence of cardiovascular events in elderly hypertensive patients. The Japanese Trial to Assess Optimal Systolic Blood Pressure in Elderly Hypertensive Patients (JATOS). Circ J 2010;74:938-945.
- Pierdomenico SD, Lappena D, Cuccurullo F. Regression of echocardiographic left ventricular hypertrophy after 2 years of therapy reduces cardiovascular risk in patients with essential hypertension. Am J Hypertens 2008;21:464-470.
- Verdecchia P, Porcellati C, Reboldi G, Gattobigio R, Borgioni C, Pearson T, Ambrosio G. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension. Circulation 2001;104:2039-2044.
- Peterson GE, de Backer T, Contreras G, Wang X, Kendrick C, Greene T, Appel LJ, Randall OS, Lea J, Smogorzewski M, Vagaonescu T, Phillips RA. Relationship of left ventricular hypertrophy and diastolic function with cardiovascular and renal outcomes in African Americans with hypertensive chronic kidney disease. Hypertension 2013;62:518-525.
- Edison ES, Yano Y, Hoshide S, Kario K. Association of electrocardiographic left ventricular hypertrophy with incident cardiovascular disease in Japanese hypertensive patients. Am J Hypertens 2014 (submitted for publication).
- Franz IW, Tonnesmann U, Muller JF. Time course of complete normalization of left ventricular hypertrophy during long-term antihypertensive therapy with angiotensin converting enzyme inhibitors. AM J Hypertens 1998;11:631.
- Okin PM, Dvereux RB, Gerdts E. Impact of diabetes mellitus on regression of electricardiographic left ventricular hypertrophy and the prediction of outcome during antihypertensive theraphy: the Losartan Intervention For Endopoint (LIFE) reduction in hypertension study. Circulation 2006;113:1588.
- Solomon SD, Appelbaum E, Manning WJ. Effect of the direct renin inhibitor aliskiren, the angiotensin receptor blocker losartan, or both on the left ventricular mass in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy. Circulation 2009;119:530.
- Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli H, Schmeider R. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventriculas marr in essential hypertension. Am J Med 2003;115:41
- Rials SJ, Wu Y, Xu X. Regression of left ventricular hypertrophy with captopril restores normal ventricular action potential duration, dispersion of refractoriness, and vulnerability to inducible ventricular fibrillation. Circulation 1997;96:1330.
- Wachtell K, Bella JN, ROkkedal J. Change in diastolic left ventricular filling after one year of antihypertensive treatment: The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) study. Circulation 2002;105:1071.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar