“Suatu kejadian koroner akut merupakan hasil interaksi yang kompleks dari berbagai faktor yang tampaknya termasuk komponen dari kesempatan, menghambat kemampuan kita untuk menilai resiko kejadian koroner seperti itu terjadi,” demikian Dr Armin Arbab-Zadeh (Johns Hopkins University, Baltimore, MD) dan rekan-rekannya berpendapat. Keputusan Dr Arbab-Zadeh, Dr Masataka Nakano (CV Path Institute, Gaithersburg, MD), Dr Renu Virmani (CV Path Institute), dan Dr Valentin Fuster (Mount Sinai School of Medicine, New York, NY) untuk berkolaborasi dalam review ini ”datang karena pemikiran bahwa terdapat banyak bukti bahwa plak rapuh tidak seberbahaya seperti yang diperkirakan,” ujar Arbab-Zadeh.
”Sepertinya masih terdapat paradigma yang berlaku bahwa kejadian koroner akut terjadi akibat pecahnya plak dan kemudian terjadilah sebuah event. Seperti itulah mekanisme yang dijelaskan dalam buku pelajaran. Hal tersebut mengganggu saya selama beberapa waktu ini, karena terdapat banyak bukti bahwa hubungan ini lebih kompleks daripada yang diperkirakan.”
Sementara kejadian koroner akut biasanya disebabkan oleh erosi atau ruptur dari plak aterosklerosis, umumnya sebagian besar plak yang pecah menyembuh dan berkembang tanpa menyebabkan gejala, dan memprediksi plak mana yang pecah dan akan menimbulkan gejala adalah sulit, penulis menjelaskan. Karena itu, “mengintegrasikan karakteristik arteri koroner dan proses trombosis menjadi model yang komprehensif tampaknya merupakan metode yang paling menjanjikan untuk penilaian faktor resiko sindrom koroner akut pada pasien,” menurut Arbab-Zadeh dkk.
Arbab-Zadeh mengutip Providing Regional Observations to Study Predictors of Events in the Coronary Tree (PROSPECT) studi sebagai bukti kuat bahwa terjadinya ruptur plak sebagian besar tidak menimbulkan gejala. Dalam studi 697 pasien, virtual histologi intravascular ultrasound (IVUS) menemukan 595 fibroatheroma dengan inti plak yang rapuh (vulnerable thin-cap) pada 313 pasien, tetapi hanya 26 plak yang terbukti memiliki kejadian sindrom koroner akut, dan sebagian besar berkaitan dengan kejadian rehospitalisasi untuk angina tidak stabil atau progresif. Lebih dari 3000 lesi non culprit yang teridentifikasi oleh IVUS sebagai baseline pada 673 pasien dengan sindrom koroner akut, tetapi hanya enam dari mereka yang kemudian timbul infark miokard.
“Anda mungkin hanya menggonggong pohon yang salah, karena jika plak ini pecah dan tidak menyebabkan event pada sebagian besar kasus, pentingnya plak rapuh ini berkurang nilainya dari sudut pandang klinis,” kata Arbab-Zadeh. ”Ada begitu banyak penekanan pada identifikasi plak rapuh untuk mencegah terjadinya event tetapi bahkan jika Anda telah mengidentifikasi plak rapuh, Anda mungkin tidak perlu mencegah terjadinya event, karena sebagian besar, tidak akan terjadi apa–apa, plak yang ruptur ini akan menyembuh dan hanya menyebabkan perkembangan stenosis.”
Dia juga menekankan bahwa karakterisasi plak koroner pada satu waktu tidak dapat memberikan gambaran yang akurat mengenai resiko pasien, karena plak berubah seiring waktu dan dapat menjadi lebih atau kurang rentan untuk pecah dalam periode yang singkat dalam beberapa bulan.
Pemetaan faktor konstelasi yang berperan terhadap terjadinya kejadian koroner akut
“Hanya dalam keadaan yang sangat spesifik pecahnya plak menyebabkan timbulnya sindrom koroner akut, dan tantangannya adalah untuk memahami proses kompleks dari situasi tersebut,” kata Arbab -Zadeh. Arbab-Zadeh dkk membuat daftar 36 faktor yang berkontribusi terhadap risiko terjadinya sindrom koroner akut yang terbagi dalam enam kategori umum:
* Plak karakteristik, termasuk lokasi lesi, disfungsi endotel, dan komposisi plak.
* Dinamika aliran darah, termasuk tegangan pada permukaan plak (shear stress), hipertensi, dan viskositas darah.
* Faktor intrinsik hemostasis seperti fungsi trombosit dan volume.
* Metabolik dan kondisi peradangan seperti infeksi, penyakit ginjal, diabetes, atau obesitas.
* Ketidakseimbangan neurohormonal termasuk stres atau depresi.
* Faktor-faktor lingkungan seperti obat, diet, merokok, atau gaya hidup.
Memahami bahwa Sindrom koroner akut paling sering disebabkan oleh plak yang pecah (rupture) akan tetapi umumnya plak yang pecah (rupture) tidak menyebabkan sindrom koroner akut “pasti harus mengubah cara kita melihat pasien yang beresiko,” kata Arbab-Zadeh. Selain faktor resiko pasien seperti gaya hidup, hipertensi, merokok dan lainnya, fokus klinis utama kita sekarang harus pada identifikasi beban plak total, agresivitas pertumbuhan plak , dan lokasi dari plak, karena hubungan antara resiko terjadinya sindrom koroner akut dan ketiga karakteristik aterosklerosis ini sudah banyak dibuktikan, demikian kata Arbab-Zadeh. “Penelitian harus mengalihkan fokus dari karakteristik plak saja dan mulai menggabungkan faktor-faktor yang kita ketahui memberikan kontribusi terhadap kejadian sindrom koroner akut, dan menemukan cara untuk mengintegrasikan informasi ini.”
Pasien dengan aterosklerosis koroner harus berusaha untuk mencegah plak terus tumbuh dan mengurangi resiko terjadinya plak yang pecah dengan bekerja sama dengan dokter mereka untuk mengelola tingkat lipid dan mengontrol diabetes serta faktor-faktor resiko lain yang mereka miliki.
Dr Steven Nissen dari Cleveland Clinic,Ohio, berpendapat bahwa selama bertahun-tahun ini, berbagai macam teknik diagnostik yang telah dirancang untuk mendeteksi plak rapuh, termasuk diantaranya termografi, virtual histology, dan optical coherence tomography (OCT), tidak membawa hasil sesuai yang diharapkan oleh para pengembangnya, hal ini dijelaskan oleh Arbab-Zadeh dkk. Nissen menyatakan kepada heartwire bahwa dia setuju dengan Ar-bab-Zadeh dkk bahwa konsep ‘plak rapuh’ terlalu sederhana jika dikaitkan dengan kejadian koroner akut, Karena kejadian koroner akut berhubungan dengan berbagai faktor resiko, yang hanya salah satunya menyangkut morfologi plak.
Upaya untuk memahami dan mencegah kejadian koroner akut memerlukan penelitian lebih lanjut mengenai mekanisme kompleks yang terlibat dalam perubahan koroner stabil menjadi tidak stabil.
Arbab-Zadeh didanai oleh hibah pengembangan karir dari National Institutes of Health. (www.theheart.org/article/1368567.do)
Referensi:
Arbab-Zadeh A, Nakano M, Virmani R, Fuster V. Acute coronary events. Circulation 2012; 125:1147-1156. 22392862
Kabul Priyantoro
Tidak ada komentar:
Posting Komentar